그선생과 도제자

 성숙한 성인 크기에 도달했으며 임신, 수유 중이거나 격렬한 작업을 하지 않는 개 또는 고양이는 유지 상태에 있는 것으로 정의된다. 이 범주에는 가정용 반려 동물로 기르는 대부분의 개와 고양이가 포함된다. 이 기간 동안의 주요 영양 문제는 적절한 에너지와 반려 동물의 일일 필요한 모든 영양소를 공급하는 영양학적으로 완전하고 균형 잡힌 식품을 제공하는 것이다. 개나 고양이의 성년기 동안 고품질의 잘 구성된 음식을 적절한 양만큼 먹이는 것은 최적의 건강과 이상적인 체중과 상태의 유지에 기여한다.

 성견은 생애 단계, 활동 수준 및 적절한 경우 품종 크기에 맞게 공식화된 음식을 먹여야 한다. 통조림, 반습식 또는 건사료를 먹일 수 있지만 이 단계에서는 종종 건사료가 선호된다. 일반적으로 통조림 및 반습식 식품은 건조식품보다 건조 물질 기준(DMB) 열량 밀도가 더 높다. 통조림 또는 반 습기 찬 음식을 성인 개에게 먹일 때 섭취를 면밀히 모니터링하지 않으면 과체중 상태의 발병에 기여할 수 있다. 건사료는 칼로리 밀도가 낮고 적절한 치아와 잇몸 위생을 유지하는 데에도 도움이 된다. 건조식품은 또한 다른 유형의 식품보다 많은 그룹의 개에게 먹이는 것이 더 쉽고 경제적이다.

 많은 개와 고양이의 좌식 생활과 함께 매우 맛이 좋은 반려 동물 사료의 가용성으로 인해 성견 인구의 비만 발병률이 높아졌다. 미국 개와 고양이의 20~40%가 과체중이거나 비만인 것으로 추정된다. 다른 산업화된 국가에서도 유사한 발병률이 보고된다. 성견의 비만을 예방하는 가장 효과적인 두 가지 방법은 매일 운동을 제공하고 음식 섭취를 엄격하게 조절하는 것이다. 운동은 매일 걷거나 뛰거나 물건을 가져오기 또는 숨바꼭질과 같은 격렬한 게임을 여러 번 하는 형태일 수 있다. 

 성견의 일일 음식 섭취량을 모니터링하는 것은 부분적으로 조절된 섭식을 통해 가장 잘 수행됩니다. 일부 개는 자유롭게 먹이를 줄 때 음식 섭취량을 스스로 조절할 수 있다. 그러나 많은 개들은 과식하고 체중이 증가하는 경향이 있다. 매일 일정한 시간에 두 번 이상의 미리 측정된 식사를 제공하는 것은 개의 음식 섭취를 주의 깊게 조절하는 간단한 방법이다. 반려 동물 사료 라벨에 인쇄된 급여 지침은 적당한 양의 운동을 하고 실내에 거주하는 평균적인 성견에게 필요한 양을 추정한다. 대안으로, 사료량의 추정치는 개의 이상적인 체중을 사용하여 계산할 수 있다. 이러한 근사치 각각을 시작점으로 사용할 수 있지만 모든 개는 개별적으로 먹여야 한다. 반려견의 활동 정도, 기질, 몸 상태, 체중 상태에 따라 조절된다. 신체 상태 점수 시스템은 소유자와 수의사가 개와 고양이의 신체 상태를 평가할 때 사용할 수 있는 신뢰할 수 있는 방법을 제공한다. 체중만으로는 개의 신체 상태에 대한 신뢰할 수 있는 지표가 아니기 때문에 이러한 시각적 도구는 보조 도구로 개발되었다. 최적의 신체 상태를 결정하고 반려동물의 비만을 진단한다.

Body Condition Score

- 갈비뼈, 요추, 골반뼈가 멀리서도 보이고 압박감 없이 느껴짐

- 꼬리 기저부, 척추 또는 갈비뼈에 지방이 만져지지 않음

- 근육량 감소

- 측면에서 볼 때 극단적으로 오목한 복부 턱

- 위에서 볼 때 극단적인 모래시계 모양

- 약간의 압력으로 만져지는 갈비뼈가 보일 수 있음

- 갈비뼈, 척추, 꼬리 기저부에 최소한의 만져지는 지방

- 측면에서 볼 때 오목한 복부 턱 증가

- 위에서 볼 때 허리에 표시된 모래시계 모양

- 복부 지방 패드가 보이지 않음

- 갈비뼈와 척추는 약간의 압력으로 만져지지만 보이지는 않음. 과도한 지방 커버 없음

- 좋은 근육 톤이 나타남

- 측면에서 볼 때 오목한 복부 턱

- 위에서 볼 때 허리에 모래시계 모양

- 최소 복부 지방 패드 만져짐

- 증가된 압력으로 갈비뼈가 만져집니다. 눈에 띄지 않고 과도한 지방 덮개가 있음

- 전반적으로 묵직한 외모

- 옆에서 볼 때 복부의 오목한 턱이 줄어들거나 없음

- 위에서 볼 때 허리가 약간 넓어진 허리에 모래 시계 모양의 손실

- 보이는 복부 지방 패드

- 두꺼운 지방 덮개 아래 갈비뼈와 척추가 만져지지 않음

- 요추 부위, 꼬리 기저부 및 척추에 보이는 지방 침착물

- 허리의 모래시계 모양 상실

- 복근의 완전한 상실

- 등이 확연히 넓어짐

- 걸을 때 좌우로 흔들릴 수 있는 눈에 띄는 복부 지방 패드

 개와 마찬가지로 성인 고양이도 유지 관리를 위해 만들어진 음식을 먹여야 한다. 고양이는 일반적으로 포식성이 없으며 하루 종일 자주 소량의 식사를 하는 것을 선호한다. 일부 고양이는 자유 선택 먹이에 잘 적응하고 이러한 유형의 요법으로 정상 체중을 유지할 수 있는 반면, 다른 고양이는 하루에 미리 측정된 식사를 여러 번 먹이는 것이 가장 좋다. 어떤 종류의 사료도 다 자란 고양이에게 먹일 수 있지만, 건사료는 다른 사료보다 신선도를 오래 유지하기 때문에 자유 선택 급여에 가장 적합하다. 또한 고양이는 자유 선택이 가능한 사료를 먹일 때 건사료를 과도하게 섭취할 가능성이 적다. 일반적으로 완전히 실내에 사는 고양이는 실외에 접근할 수 있는 고양이보다 운동할 기회나 의향이 적다.

 결과적으로 실내 고양이는 과체중 상태가 되기 쉽다. 고양이의 쫓고 노는 행동을 자극하도록 설계된 다양한 대화형 고양이 장난감을 사용할 수 있으며 앉아있는 고양이의 활동을 증가시키는 데 도움이 될 수 있다. 고양이는 참신함을 좋아하기 때문에 주인은 고양이가 좋아하는 여러 종류의 장난감을 구입하고 관심을 유지하기 위해 장난감을 회전시키는 것이 좋다. 일부 고양이는 또한 주인과 함께 야외 산책을 즐기며 하네스와 가죽끈을 사용하여 걷도록 훈련받을 수 있다. 마지막으로 개와 마찬가지로 시각적 신체 점수 차트를 사용하여 성인 고양이의 신체 상태를 평가할 수 있다. 성인 고양이가 자유 선택 요법으로 정상적인 신체 상태를 유지할 수 없는 경우 부분적으로 조절된 수유를 사용해야 한다.

그선생과 도제자 :

"우리의 삶을 풍요롭게 하는 그들(개와 고양이) 에게 평생 최고의 보살핌과 영양을 제공하기 위해 노력하는 반려인들을 위해"

과학자들은 암을 하나씩 분해하여 약점을 밝히고 치료를 위한 새로운 아이디어를 내놓았습니다.

Wellcome Sanger Institute의 팀은 30가지 유형의 암에서 한 번에 하나씩 모든 유전 명령을 비활성화했습니다.

그것은 600개의 새로운 암 취약점을 발생시켰고 각각은 약물의 표적이 될 수 있습니다.

Cancer Research UK는 이 연구의 규모를 높이 평가했습니다.

정도

이 연구는 맞춤형 암 의학의 미래를 예고합니다. 현재 화학 요법과 같은 약물은 신체 전체에 손상을 줍니다.

연구원 중 한 사람은 두 번째 암에 걸린 후 어머니가 사망한 Fiona Behan 박사입니다.

첫 번째 화학 요법으로 어머니의 심장이 손상되어 두 번째 치료를 받을 만큼 신체적으로 강하지 않았습니다.

Behan 박사는 BBC에 이렇게 말했습니다. "현재 우리는 환자의 몸 전체를 치료하여 암을 치료하기 때문에 이것은 매우 중요합니다. 우리는 암세포를 구체적으로 표적으로 삼지 않습니다.

"이 연구에서 우리가 발견한 정보는 암세포의 주요 약점을 식별했으며 암을 표적으로 하고 건강한 조직을 손상시키지 않는 약물을 개발하는 데 도움이 될 것입니다."

유전적 이상

암은 우리 몸의 DNA에 기록된 지침을 변경하는 우리 몸의 세포 내 돌연변이로 인해 발생합니다.

돌연변이는 세포를 손상시켜 제어할 수 없는 성장으로 이어지며 몸 전체에 퍼지고 결국 사람들을 죽입니다.

연구원들은 암 내부에서 유전자라고 불리는 각 유전 명령을 비활성화하여 생존에 결정적인 것이 무엇인지 확인하는 엄청난 위업에 착수했습니다.

그들은 30가지 다른 유형의 암으로 만들어진 300개 이상의 실험실에서 자란 종양에서 거의 20,000개의 유전자를 파괴했습니다.

그들은 크리스퍼(Crispr)라는 도구를 사용했는데, 이는 작년에 중국에서 두 명의 아기를 재설계하는 데 사용한 것과 동일한 유전 기술입니다 .

그것은 DNA를 조작하기 위한 비교적 새롭고 쉽고 저렴한 도구이며 이 연구는 불과 10년 전만 해도 불가능한 업적이었을 것입니다.

네이처(Nature) 저널에 발표된 결과 는 적어도 한 종류의 암이 생존하는 데 필요한 6,000개의 중요한 유전자를 밝혀냈습니다.

일부는 건강한 세포에도 필수적이기 때문에 항암제 개발에 적합하지 않았습니다.

다른 사람들은 이미 유방암에서 허셉틴과 같은 정밀 약물의 표적이 되었습니다. 팀은 이것을 그들의 방법이 효과가 있음을 증명하는 "온전한 검사"라고 불렀습니다.

그리고 적절한 약물을 개발하기 위한 현재 과학의 범위를 넘어서는 것이 더 많기 때문에 연구자들은 약물이 공격할 수 있는 잠재적인 새로운 표적 600개의 후보 목록을 좁혔습니다.

레이저 시력

잠재적인 표적 중 하나는 WRN이라고도 하는 "베르너 증후군 RecQ 헬리카제"입니다.

연구팀은 유전적으로 가장 불안정한 일부 암을 유지하는 데 이것이 필수적이라는 것을 발견했습니다.

WRN은 결장암의 약 15%, 위암의 약 28%에서 중요한 역할을 하지만 이를 표적으로 하는 약물은 없습니다.

이 연구는 Sanger, European Molecular Biology Laboratory 및 제약 대기업 GSK의 공동 작업이었습니다. 모든 결과는 공개적으로 사용 가능합니다.

연구의 최종 목표는 모든 유형의 암에 있는 모든 취약성에 대한 "암 의존성 지도"를 개발하는 것입니다.

그러면 의사는 환자의 종양을 검사하고 암 세포를 죽이는 정밀 약물 칵테일을 제공할 수 있습니다.

Behan 박사는 BBC에 다음과 같이 말했습니다. "우리는 암세포에서 무슨 일이 일어나고 있는지 이해하고 있기 때문에 화학 요법처럼 전신이 아닌 암세포에 기관총을 쏠 수 있습니다.

"이것은 우리 기관총에 레이저 조준기를 장착하는 첫 번째 단계입니다."

Cancer Research UK의 수석 과학자인 Karen Vousden 교수는 "이 연구를 강력하게 만드는 것은 규모입니다.

"이 작업은 몇 가지 훌륭한 출발점을 제공하며 다음 단계는 이 연구에서 약점으로 확인된 유전자를 철저히 분석하여 언젠가 환자를 위한 새로운 치료법의 개발로 이어질지 여부를 결정하는 것입니다."

영국 과학자들은 완전히 합성된 형태의 DNA를 기반으로 하는 인공 버전의 위장 벌레 E. coli를 만들었습니다.

동시에 Syn61이라고 부르는 유전자 코드가 크게 재설계되었습니다.

이것은 새로운 촉매, 약물, 단백질 및 재료를 제조할 수 있는 디자이너 박테리아를 위한 길을 닦는 방식으로 수행되었습니다.

합성 생물학에서 일하는 다른 과학자들은 개발을 환영했습니다.

미국 하버드 대학의 유전공학자인 조지 처치 교수는 이 연구를 "주요 돌파구"라고 환영했다.

임페리얼 칼리지 런던(Imperial College London)의 합성 생물학 독자인 톰 엘리스(Tom Ellis) 박사는 이를 매우 인상적이라고 말했습니다.

Syn61의 400만 유전자 문자는 처음부터 합성할 가장 큰 전체 게놈을 만듭니다.

그들은 천연 세포 기계에 의해 효모 세포에서 50만 글자 길이로 조립되기 전에 실험실 용품 회사에서 짧은 부분으로 주문되었습니다.

이 시점에서 게놈 엔지니어의 작업은 한 번에 전체가 아니라 섹션별로 대장균 게놈을 교체하는 철도 엔지니어의 유지 관리 프로그램과 비슷했습니다 .

팀 리더인 Jason Chin은 BBC에 "박테리아 염색체가 너무 커서 진행 과정에서 실수가 있었다면 무엇이 잘못되었는지 알 수 있는 접근 방식이 필요했습니다."라고 말했습니다.

따라서 각 50만 글자의 세그먼트가 부분적으로 합성된 박테리아에서 테스트된 후에야 8개의 세그먼트가 Syn61에서 결합되었습니다.

이 접근 방식은 2010년에 작은 유기체인 Mycoplasma genitalium을 기반으로 한 미생물 복제체를 세계에 선보인 바이오 기업가인 Craig Venter가 사용한 접근 방식보다 더 신중 합니다.

Tom Ellis는 이것이 이정표였지만 Venter가 설정, 운영 및 명명한 전체 연구소의 수년에 걸쳐 노력을 소모했다고 회상합니다.

새로운 작업은 세계적으로 유명한 캠브리지 분자생물학 연구소의 소규모 팀에 의해 수행되었으며 잘 갖춰진 실험실에서 더 큰 게놈으로 쉽게 확장될 수 있다고 Chin 박사는 말했습니다.

이 경우 팀은 합성된 전체 유전자 문자 400만 개 중 단 4개만 오류를 발견했고 쉽게 수정했습니다.

그러나 Chin 박사의 야망은 기록을 깨는 염색체 이상입니다.

합성 생물학자들이 자연에 존재하지 않는 생체 분자에 구성 요소를 통합할 수 있도록 하는 첫 번째 단계로 새로운 게놈도 기록되었습니다.

DNA의 코드는 신체의 주요 생체 분자인 단백질을 조립하는 방법에 대한 지침을 세포에 전달합니다.

DNA가 단일 핵산 요소의 문자열로 구성되어 있는 것처럼 단백질도 간단한 아미노산의 문자열로 구성됩니다.

자연에는 세린, 류신 및 알라닌과 같은 이름이 있는 20개의 팔레트가 있습니다. 그들의 화학은 머리카락에서 근육 단백질, 위 효소에 이르기까지 그들이 만드는 단백질의 특성을 나타냅니다.

그러나 자연은 20개에만 의존하지만 DNA 코드는 최대 64개까지 수용할 수 있습니다. 초기에 LMB에서 일했던 DNA 생물학자인 Francis Crick은 이것을 동결 ​​사고라고 불렀습니다.

결과적으로 많은 DNA "단어" 또는 코돈이 동일한 아미노산으로 이어집니다. 예를 들어 세린에 대한 지침을 작성하는 방법은 6가지가 있습니다. Chin은 이를 낭비라고 생각합니다.

"우리는 더 효율적으로 만들기 위해 자연 코드에서 일부 중복을 제거했습니다."라고 자세한 실험실 작업을 감독한 그의 동료 Julius Fredens는 말합니다.

그들은 세린 명령어의 두 가지 변형의 모든 인스턴스를 찾기 시작했고, 그것들을 다른 두 개의 동의어로 종합적으로 대체하기 시작했습니다. 규모가 비슷한 작업은 성경에서 모든 "C와 Q"를 찾아 "K"로 교체하는 것과 비슷합니다. , "quick"이 "kwikk"이 되도록.

팀은 또한 유전자의 끝을 표시하는 코돈(마침표와 같은)의 수를 3개에서 2개로 줄였습니다. 모두 18,000명이 넘는 교체품이 있었습니다.

"이것은 정말 급진적인 변화였습니다."라고 Chin은 주장합니다.

잃어버린 코돈을 읽는 세포 기계를 제거하기 위한 추가 편집이 있었습니다. 더 이상 필요하지 않았습니다.

'인상' 위업

Syn61은 자연적인 E. coli 사촌 만큼 활발하지 않은 것으로 밝혀졌습니다 . 약 60% 더 느리게 성장합니다. 그것이 유전 암호의 대체 철자에 대해 근본적으로 중요한 무언가가 있을 수 있음을 시사할 수 있지만 Julius Fredens는 Syn61에서 더 작은 문제를 식별했으며 유기체의 건강을 완전히 회복하기 위해 즉시 수정되어야 한다고 믿습니다.

Tom Ellis는 "이 18,000개의 변화는 염색체의 모든 유전자가 변경되었지만 여전히 살아 있다는 것을 의미합니다!"라고 말했습니다.

레코딩의 한 가지 효과는 Syn61을 다른 모든 생명체와 분리한다는 것입니다. 지금까지 유기체는 모두 동일한 기본 언어를 공유하기 때문에 종종 바이러스를 통해 유전자를 교환할 수 있었습니다. 이제 Syn61을 감염시키려는 바이러스는 숙주 세포가 바이러스 DNA를 번역하는 도구가 부족하다는 것을 알게 될 것입니다. 시도가 실패합니다.

조지 처치는 이것을 "절벽(cliffhanger)"이라고 부릅니다. 그의 연구실에서 더 제한된 편집 세트를 사용한 초기 시도에서 바이러스 5개 중 1개는 여전히 복제할 수 있었습니다.

Church는 이메일에서 "Chin의 성공은 이 코딩 방식을 통해 많은 유기체(산업용 미생물, 식물, 동물 및 인간 세포)가 모든 바이러스에 내성을 갖도록 하기 위해 노력하는 나머지 사람들을 대담하게 만들 것"이라고 썼습니다.

Chin은 테스트가 아직 Syn61로 시도되지 않았지만 할 일 목록에서 상위에 있다고 말합니다.

그러나 Chin의 원대한 계획은 생화학을 보다 다양하게 만드는 것입니다.

Syn61의 64개 가능한 코돈 중 61개만 천연 아미노산(따라서 이름)에 대한 지침으로 채택되어 3개를 남겨두고 이제 3개는 완전히 새로운 화학을 세포에 도입할 수 있는 비천연적인 것으로 재할당될 수 있습니다.

Chin은 단백질을 빛나게 하거나 빛에 반응하여 활성화되거나 꺼지는 요소를 도입하여 이러한 종류의 합성 생물학을 개척했습니다.

Fredens는 이러한 방식으로 단백질 화학에 도입할 수 있는 200개의 부자연스러운 구성 요소가 이미 있을 수 있으며 LMB 및 다른 곳에서 이미 개발된 기술과 함께 작동할 것이라고 생각합니다.

Fredens는 "유전자 알파벳을 이런 식으로 확장할 수 있다는 것은 정말 놀라운 일입니다."라고 인정합니다. "나는 우리가 이전에 보지 못한 것을 생산하면서 우리가 그것으로 얼마나 많은 것을 할 수 있는지 깨닫기에는 꽤 멀다고 생각합니다."

Chin의 초점은 세포의 내부 작동을 감시하거나 제약 회사가 더 나은 약물을 만드는 데 도움이 될 대체 단백질에 대해 이야기하면서 기회가 과학을 위해 무엇을 할 것인지에 매우 많이 있습니다. 그러나 가능성은 무한합니다. Tom Ellis는 분자 후크를 단백질에 연결하여 함께 클릭하여 스마트 물질에서 방대한 분자 네트워크를 만들 수 있다는 아이디어를 추측합니다.

그것은 용감한 새로운 분자 세계처럼 들릴지 모르지만 Chin은 그것이 무섭지 않아야 한다고 말합니다.

그는 "사람들은 정당한 우려를 갖고 있다"고 받아들였다. "우리가 발명한 모든 것에는 이중 용도가 있습니다. 하지만 중요한 것은 우리가 무엇을 해야 하고 무엇을 하지 말아야 하는지에 대해 토론을 한다는 것입니다. 그리고 이러한 실험은 잘 통제된 방식으로 수행됩니다."

bertay University의 생명 윤리학자에 따르면 유전자 변형 아기를 만드는 것은 윤리적으로 정당화되고 "매우 바람직합니다".

케빈 스미스(Kevin Smith) 박사는 이제 유전자 편집의 위험이 인간 배아에 대한 사용을 정당화할 만큼 충분히 낮다고 주장했습니다.

Smith 박사는 "윤리적으로 건전한 시도"가 2년도 채 안 될 것이라고 말했습니다.

작년에 중국 과학자 He Jiankui 교수는 최초의 유전자 편집 아기를 만들었다고 주장했습니다.

중국은 그가 불법적으로 행동했으며 "명예와 부를 추구했다"고 말했다.

과학자들은 2017년 영국에서 처음으로 IVF에 더 이상 필요하지 않은 부부가 기증한 인간 배아의 DNA를 편집했습니다 .

Smith 박사는 Bioehics 저널에서 이 분야의 연구가 미래의 자녀에게 심각한 유전 질환을 전염시킬 위험이 있는 부모에게 희망을 줄 것이라고 말했습니다.

현대 연구에 따르면 유전자 변형은 배아 내 여러 질병 관련 유전자를 처리하는 유일한 방법입니다.

그는 인간 생식계열(세대에 걸쳐 있는 세포)은 "완벽하지 않다"고 말했으며, 진화는 나중에 발병하는 경향이 있는 질병으로부터 최소한의 보호를 제공한다고 말했습니다.

그는 "GM 기술은 이들 및 기타 일반적인 장애로부터 미래의 사람들을 보호할 수 있는 가능성을 제공합니다.

"이것은 이전에 동물에 대한 GM 실험에서 어느 정도 달성되었습니다."

'윤리적으로 건전한'

스미스 박사는 유전자 변형 아기를 만드는 것이 "매우 바람직하다"고 말했다.

그는 유전적으로 인간을 변형시켜 일반적인 장애를 피하거나 지연시킬 수 있다면 평균 무병 수명이 "실질적으로 연장"될 수 있다고 말했습니다.

스미스 박사는 사회가 유전자 변형 인간에 "대부분 반대"했기 때문에 대중의 신뢰를 얻으려면 윤리적 접근이 모든 발전의 중심에 있어야 한다고 말했습니다.

그는 "지난해 중국에서 윤리적으로 문제가 있었던 최초의 GM 아기 생산으로 인해 발생한 부정적인 홍보는 대부분의 유전학자와 윤리학자들에 의해 강력하게 비판을 받았으며, 이는 소위 '디자이너 아기' 생성에 대한 태도를 더욱 강화시켰다"고 말했다.

의사는 윤리적으로 건전한 유전 질환을 줄일 수 있는 세상으로의 이동을 연기하는 것은 쇠약해진 상태의 사람들을 쇠약하게 만드는 것이라고 말했습니다.

그는 "만약 1970년대에 생물의학 혁신에 대한 부정적인 태도가 만연했다면 IVF(매우 유익한 의료 기술)의 개발과 사용이 심각하게 지연되었을 것이고 실제로는 결코 결실을 맺지 못했을 것"이라고 말했습니다.

야생 포유류의 수명을 조사한 새로운 연구에 따르면 암컷이 수컷보다 훨씬 더 오래 산다.

연구에 따르면 평균적으로 암컷은 같은 종의 수컷보다 18.6% 더 오래 산다.

이것은 잘 연구된 남성과 여성의 차이인 약 8%보다 훨씬 큽니다.

과학자들은 이러한 다른 포유동물의 차이가 성별에 따른 특성과 지역적 환경 요인의 조합 때문이라고 말합니다.

모든 인구에서 여성은 남성보다 더 오래 산다. 그래서 110세까지 사는 사람 10명 중 9명이 여성이다.

연구원들은 이 패턴이 18세기에 처음으로 정확한 출생 기록을 사용할 수 있게 된 이래로 일관되게 유지되었다고 말합니다.

동물 종에 대해서도 동일한 가정이 유지되고 있지만 야생의 포유류에 대한 대규모 데이터는 부족합니다.

이제 국제 연구팀이 101종의 매우 다양한 그룹에 대한 연령별 사망률 추정치를 조사했습니다.

분석된 인구의 60%에서 과학자들은 여성이 남성보다 더 오래 산다는 것을 발견했습니다. 평균적으로 남성보다 수명이 18.6% 더 깁니다.

주 저자인 프랑스 리옹 대학의 Jean-Francois Lemaître 박사는 "종에 따른 수명과 노화의 크기는 아마도 환경 조건과 성별에 따른 유전적 변이 사이의 상호 작용일 것"이라고 말했습니다.

그는 연구자들이 다른 개체군에 대한 좋은 데이터에 접근할 수 있었던 큰뿔양의 예를 제시합니다.

천연 자원이 지속적으로 이용 가능한 곳에서는 수명에 거의 차이가 없었습니다. 그러나 겨울이 특히 혹독한 한 지역에서는 수컷의 수명이 훨씬 짧았습니다.

Lemaître 박사는 "수컷 큰뿔양은 성적인 경쟁을 위해 많은 자원을 사용하고 큰 체질량을 성장시키기 위해 환경 조건에 더 민감할 수 있습니다"라고 말했습니다.

"명확히 수명의 차이의 크기는 성별에 따른 유전적 상호작용, 즉 남성이 여성에 비해 특정 기능에 더 많은 자원을 투입한다는 사실과 지역 환경 조건에 기인합니다."

연구팀은 여성이 남성보다 더 오래 산다고 해서 남성이 여성보다 나이가 들수록 사망 위험이 높아진다는 의미는 아니라는 사실을 발견했다. 예상되는 남성 사망률은 항상 높지만 사망률은 나이가 들어감에 따라 남녀 모두 거의 동일합니다.

이 분야의 최근 한 연구에서는 남성과 여성의 유전적 차이가 핵심이라고 제안했습니다.

인간의 세포에는 성별에 따라 다른 염색체가 있습니다. 암컷은 X염색체 2개를 가지고 있고 수컷은 X염색체와 Y염색체를 가지고 있습니다. 이론에 따르면 여성의 여분의 X는 유해한 돌연변이에 대한 보호 효과가 있으며 이는 다른 종에서도 마찬가지입니다.

포유류에 대한 새로운 연구의 저자는 두 연구가 상호 보완적이라고 말합니다.

"그들은 XX 또는 XY 시스템에서 XX ​​또는 여성이 더 오래 산다는 것을 보여 주므로 성 염색체의 영향이 분명히 있습니다."라고 Lemaître 박사가 말했습니다.

"우리가 논문에서 보여주는 것은 그 차이가 종에 따라 매우 다양하다는 것입니다. 이는 이 변동성을 설명하기 위해 고려해야 할 다른 요인이 있음을 의미합니다."

규칙적이고 격렬한 운동은 유전적으로 취약한 사람들에게 운동 신경 질환의 위험을 증가시킨다고 과학자들은 말합니다.

셰필드 대학의 팀은 연구 결과로 누구도 운동을 중단해서는 안 된다고 말했습니다.

그러나 그들은 이번 발견이 더 높은 위험에 처할 수 있는 사람들을 선별하고 맞춤형 조언을 제공하는 방법으로 이어질 수 있기를 희망합니다.

전반적으로 약 300명 중 1명이 운동 신경 질환을 앓게 됩니다.

뇌에서 근육으로 메시지를 전달하는 운동 뉴런이 고장나면서 사람들의 움직이고 말하고 숨쉬는 능력에 영향을 미칩니다. 사람들의 생명을 극적으로 단축시킬 수 있습니다.

당신이 가지고 태어난 유전적 위험과 일생 동안 축적되는 기타 환경적 요인이 복잡하고 잘 이해되지 않는 조합은 누구이며 왜 생기는 것입니까?

운동과 질병 사이에는 오래전부터 연관성이 있어왔지만 그것이 진정한 '원인'인지 아니면 단순한 '우연'인지에 대한 논란이 뜨겁다.

이탈리아 축구 선수에 대한 연구에 따르면 평균 보다 최대 6배 더 높은 비율을 나타 냅니다. Rob Burrow(럭비 리그), Stephen Darby(축구), Doddie Weir(럭비 유니온)를 포함한 운동 선수들은 모두 이 질병에 대해 공개적으로 말했습니다.

미디어 캡션Rob Burrow, Stephen Darby 및 Doddie Weir의 유대와 국방부 인식을 위한 투쟁

연구원 중 한 명인 Johnathan Cooper-Knock 박사는 "우리는 운동이 운동 신경 질환의 위험 요소라고 결론적으로 말했습니다.

"MND에 영향을 받은 유명 선수의 숫자는 우연이 아닙니다."

연구원들은 50만 명의 상세한 유전자 샘플을 가지고 있는 UK Biobank 프로젝트의 데이터를 분석했습니다 .

그들은 멘델식 무작위화(Mendelian randomization)라는 기술을 사용하여 해당 데이터를 실험으로 전환했으며 DNA가 격렬한 활동을 할 가능성이 더 높은 사람들이 MND에 걸릴 가능성이 더 높다는 것을 보여주었습니다.

EBioMedicine 저널에 발표된 이 연구는 또한 다음과 같은 사실을 보여주었습니다.

• 운동 신경 질환의 위험을 증가시키는 것으로 알려진 많은 유전자는 운동에 대한 반응으로 행동을 바꿉니다.
• MND와 관련된 가장 흔한 돌연변이를 가진 사람들이 격렬하게 운동하면 더 이른 나이에 질병이 발병합니다.

격렬하고 규칙적은 일주일에 2-3일 이상 15-30분 이상으로 정의하였다. 그러나 분명히 그렇게 많이 운동하는 대부분의 사람들은 운동 신경 질환에 걸리지 않습니다.

Cooper-Knock 박사는 다음과 같이 말했습니다: "우리는 누가 위험에 처해 있는지 알지 못하며 누가 운동을 해야 하고 하지 말아야 하는지 조언하는 것까지 하지 않을 것입니다.

"모든 사람이 운동을 중단하면 득보다 실이 많을 것입니다."

희망은 이 작업이 궁극적으로 심장 문제에 대해 축구 선수를 선별하는 것과 유사한 조언을 맞춤화하는 방법으로 이어질 것 입니다.

셰필드의 신경과학 연구소 소장인 Dame Pamela Shaw 교수는 "이 연구는 높은 수준의 신체 활동과 유전적으로 위험에 처한 특정 그룹의 MND 발병 사이의 연관성을 밝히는 데 어느 정도 도움이 된다"고 말했습니다.

격렬한 운동 중 신체의 낮은 수준의 산소는 신체에서 가장 크고 가장 산소를 요구하는 세포인 운동 뉴런에서 산화 스트레스라는 과정을 유발할 수 있다고 생각됩니다.

이것은 손상으로 이어질 수 있으며 결국 그 유전적 취약성을 가진 사람들의 세포가 죽게 만들 수 있습니다.

Motor Neurone Disease Association의 Brian Dickie 박사는 이러한 라인을 따라 더 많은 연구가 필요하다고 말했습니다.

그는 MND의 유전적 및 환경적 구성요소는 종종 개별적으로 연구되는 반면 "이 연구의 힘은 퍼즐의 이러한 조각들을 함께 모으는 데서 나온다"고 말했습니다.

1000명 이상의 과학자들이 획기적인 연구에서 암에 대한 가장 상세한 그림을 구축했습니다.

그들은 암이 100,000개 조각의 퍼즐과 같았고 오늘날까지 조각의 99%가 없어졌다고 말했습니다.

네이쳐 저널에 발표된 그들의 연구 는 모든 암에 대한 거의 완전한 그림을 제공합니다.

이를 통해 각 환자의 고유한 종양에 맞게 치료를 맞춤화하거나 암을 조기에 발견하는 방법을 개발할 수 있습니다.

전체 게놈 컨소시엄의 범암 분석은 2,658개 암의 전체 유전자 코드를 분석했습니다.

1%

암은 우리 자신의 건강한 세포가 손상된 버전입니다. DNA에 대한 돌연변이는 결국 세포가 통제할 수 없을 정도로 성장하고 분열할 때까지 세포를 변화시킵니다.

이 과정에 대한 우리의 이해의 대부분은 신체의 단백질을 구축하기 위한 일련의 유전적 지시에서 비롯됩니다.

온타리오 암 연구 연구소(Ontario Institute for Cancer Research)의 링컨 스타인 박사는 "전체 게놈의 1%에 불과하다"고 말했다.

그는 의사들이 환자의 약 3분의 1을 치료할 때 "어두운 상태"에 있을 것이라고 말했습니다. 왜냐하면 그들의 세포가 왜 암이 되었는지 말할 수 없기 때문입니다.

37개국의 팀이 99%가 무엇을 하고 있는지 파악하는 데 10년 이상이 걸렸습니다.

22개의 과학 저널 논문을 사용하여 기술한 이 연구는 암이 암을 유발할 수 있는 수천 가지의 다양한 돌연변이 조합으로 인해 엄청나게 복잡하다는 것을 보여줍니다.

Driving Cancer

이 프로젝트는 사람들의 암이 암의 성장을 이끄는 기본 돌연변이를 평균적으로 4~5개 포함하고 있음을 발견했습니다.

이들은 이러한 "드라이버 돌연변이"를 공격하는 치료법으로 악용될 수 있는 잠재적인 약점입니다.

Wellcome Sanger Institute의 Peter Campbell 박사는 "궁극적으로 우리가 원하는 것은 이러한 기술을 사용하여 각 개별 환자에게 맞춤화된 치료법을 식별하는 것입니다."라고 말했습니다.

그러나 암의 5%는 운전자 돌연변이가 전혀 없는 것으로 보이며, 이는 아직 해야 할 일이 더 있음을 보여줍니다.

과학자들은 또한 "탄소 연대 측정" 돌연변이 방법을 개발했습니다. 그들은 그들 중 5분의 1 이상이 암이 발견되기 몇 년 또는 심지어 수십 년 전에 발생했음을 보여주었습니다.

Francis Crick Institute의 Peter Van Loo 박사는 "우리는 다양한 암 유형에 걸쳐 유전적 돌연변이의 첫 번째 타임라인을 개발했습니다."라고 말했습니다.

그는 "이러한 패턴의 잠금을 해제한다는 것은 훨씬 더 일찍 암의 징후를 포착하는 새로운 진단 테스트를 개발하는 것이 가능해야 한다는 것을 의미한다"고 덧붙였다.

도전은 이러한 돌연변이 중 어느 것이 암으로 발전하고 안전하게 무시할 수 있는지를 아는 것입니다.

과학자들은 처음으로 유전자 편집을 사용하여 대형 포유동물의 뒤셴(Duchenne) 근이영양증을 치료했습니다.

치료법이 없는 상태는 근육 기능과 힘의 상실로 이어지고 궁극적으로 조기 사망으로 이어집니다.

그러나 개에 대한 연구에서 과학자들은 DMD가 있는 사람들이 만들 수 없는 주요 단백질을 부분적으로 복원할 수 있었습니다.

그들은 미래에 사람들에게 기술을 테스트하기를 희망합니다.

 Duchenne 근이영양증(DMD)은 어린이에게 가장 흔한 치명적인 유전 질환이며 거의 전적으로 소년과 청년에게 영향을 미칩니다. 영국에서 약 2,500명이 이 질환을 앓고 있습니다.

퇴행성 질환을 가지고 태어난 아이들은 근육의 힘과 기능에 필수적인 단백질인 디스트로핀 생성을 막는 유전적 돌연변이를 가지고 있습니다. 동일한 장애가 많은 개 품종에서도 발생합니다.

 과학자들은 Crispr 유전자 편집 도구를 사용하여 결함이 있는 DNA에서 단일 전략적 절단을 수행함으로써 DMD 환자에게서 볼 수 있는 가장 흔한 유전적 돌연변이를 가진 4마리의 개에서 디스트로핀을 복원할 수 있었습니다.

이것은 근육과 심장의 세포에서 개의 게놈을 편집하는 2개의 무해한 바이러스를 생후 1개월 된 개에게 주입함으로써 이루어졌습니다.

이 연구는 런던의 Royal Veterinary College와 미국의 UT Southwestern Medical Center의 협력으로 이루어졌습니다.

저자 중 한 명인 UT Southwestern의 Eric Olson 박사는 "DMD가 있는 어린이는 심장이 펌프질할 힘을 잃거나 횡격막이 너무 약해져서 숨을 쉴 수 없기 때문에 종종 사망합니다.

"이 고무적인 수준의 디스트로핀 발현은 희망적으로 그런 일이 일어나지 않도록 예방할 것입니다."

Royal Veterinary College의 비교 신경근 질환 교수인 Richard Piercy는 "나의 목표은 이것이 개에게 안전하고 효과적임을 보여주고 인간 실험으로 옮기는 것입니다.

"만약 그것이 효과가 있다면 치료는 우리 클리닉에서 볼 수 있는 애완견에게도 적용될 수 있습니다. 그리고 그것이 동물을 더 낫게 만드는 것이 우리의 목표이기 때문에 희망하는 것입니다."

 DMD 돌연변이의 수정은 이전에 마우스와 인간 세포에서 수행되었습니다. 그러나 이 기술이 대형 포유류에서 수행된 것은 이번이 처음이었습니다.

개념 증명 연구는 Crispr이 궁극적으로 DMD에 대한 보다 효과적인 치료법으로 이어질 수 있다는 희망을 불러일으킵니다.

현재로서는 이 상태에 대해 사용할 수 있는 치료법이 거의 없으며, 이는 신체의 점진적인 기능 상실과 결국 환자의 20대 또는 30대 초반에 조기 사망을 초래합니다.

연구에 사용된 기술은 DMD 환자의 약 13%에 영향을 미치는 유전적 결함에 대한 것이었습니다. 그러나 전문가들은 이 질환이 있는 다른 많은 돌연변이에도 잠재적으로 적용될 수 있다고 말합니다.

연구소는 다음으로 디스트로핀 수치가 안정적으로 유지되는지 측정하고 부작용이 없는지 확인하기 위해 장기 연구를 수행할 예정입니다.

Olson 박사는 개를 넘어선 다음 단계가 인간을 대상으로 한 임상 실험이 되기를 희망합니다.

이 연구의 주저자인 Leonela Amoasii 박사는 "우리의 전략은 질병을 유발하는 돌연변이를 편집하고 복구된 디스트로핀의 정상적인 발현을 회복한다는 점에서 DMD에 대한 다른 치료 접근법과 다릅니다."라고 말했습니다.

"하지만 우리가 이것을 임상적으로 사용하기 전에 해야 할 일이 더 있습니다."

앞으로의 '핵심 단계'

독립적인 전문가들은 이 연구가 "유망하고" 언젠가는 "획기적인" 것으로 간주될 수 있지만 사용되는 소규모 개 그룹을 포함하여 몇 가지 제한 사항이 있다고 지적했습니다.

그리고 디스트로핀 생산이 증가하는 동안 이것이 근육 기능 개선에 미칠 수 있는 영향은 측정되지 않았습니다.

그럼에도 불구하고 전문가들은 이번 발견이 DMD에 대한 유전자 편집 사용을 향한 중요한 단계라고 말했습니다.

켄트 대학의 유전학 교수인 Darren Griffin은 "이 작업은 DMD에 대한 유전자 편집 사용을 향한 작지만 매우 중요한 단계를 나타냅니다.

"중요한 치료 요법을 향한 모든 단계는 좋은 소식이 될 수 있습니다. 시간이 지나면 이 논문은 효과적인 치료로 가는 길을 이끈 획기적인 연구 중 하나로 간주될 것입니다."

자선 단체인 근이영양증 UK(Muscular Dystrophy UK)의 연구 및 혁신 책임자인 케이트 애드콕(Kate Adcock) 박사는 "다음 단계는 유전자 편집 접근법이 질병의 진행을 늦추고 개선하는 데 도움이 되는지 확인하기 위해 더 크고 장기적인 연구를 수행하는 것"이라고 말했습니다.

"이것은 치료법이 아니지만 이것이 Crispr 기술이 Duchenne에 작동할 수 있음을 증명하는 데 중요한 단계임을 모호하게 해서는 안 됩니다."